Podstawowe cechy demograficzne, biochemiczne i histologiczne pacjentów. Grupy leczone i kontrolne były dobrze dopasowane pod względem klinicznym, biochemicznym, wirusologicznym i histologicznym (Tabela 1). Średni wiek pacjentów wynosił 51 lat; 71,0% to mężczyźni; 71,6% stanowiły nie-latynoskie białka, 8,0% to latynosi, 18,2% to czarni, a 2,2% to Amerykanie pochodzenia azjatyckiego lub członkowie innych grup rasowych lub etnicznych. Spośród 984 pacjentów, u których można było oszacować czas infekcji, średni czas zakażenia wynosił 28 lat. Stężenia aminotransferazy alaninowej w surowicy były podwyższone u 83,0% pacjentów, a średni poziom aminotransferazy alaninowej był 2,1 razy wyższy od górnej granicy normy. Średni poziom HCV RNA w surowicy na początku badania wynosił 6,4 log10 IU na mililitr. Około 40% pacjentów w każdej grupie miało marskość wątroby, zgodnie z biopsją wątroby (punktacja zwłóknienia Ishaka, 5 lub 6), a pozostała część mostkowała zwłóknienie wątroby (punktacja zwłóknienia Ishaka, 3 lub 4). Poziomy surowicy aminotransferazy alaninowej i RNA HCV podczas leczenia
Stężenie aminotransferazy alaninowej w surowicy spadło między wartością wyjściową a 1,5 roku, wynosząc 0,45 razy górną granicę prawidłowego zakresu pomiędzy leczonymi pacjentami, w porównaniu z zaledwie 0,21 razy wyższą wartością graniczną normy wśród pacjentów kontrolnych, różnica 0,24 razy przekraczała górną granicę normy. zakres (95% przedział ufności [CI], 0,09 do 0,39; P = 0,002). Po 3,5 roku od wartości wyjściowej spadek wśród leczonych pacjentów był 0,47 razy wyższy od górnej granicy normy, w porównaniu z 0,19 razy u pacjentów kontrolnych, różnica 0,28 razy przekraczała górną granicę normy (95% CI, 0,12 do 0,44; P <0,001). W momencie randomizacji 17,0% wszystkich pacjentów miało prawidłowy poziom aminotransferazy alaninowej w surowicy; 3,5 roku po randomizacji 35,1% leczonych pacjentów i 22,6% pacjentów z grupy kontrolnej miało prawidłowy poziom aminotransferazy alaninowej (P <0,001).
Poziomy RNA HCV w surowicy spadły o 0,81 log10 IU na mililitr w grupie leczonej po 1,5 roku, w porównaniu z 0,07 log10 IU na mililitr w grupie kontrolnej, różnica 0,74 log10 IU na mililitr (95% CI, 0,61 do 0,87; P <0,001). Podobne zmiany obserwowano po 3,5 roku: spadek wynosił 0,71 log10 IU na mililitr w grupie leczonej i 0,12 log10 IU na mililitr w grupie kontrolnej, różnica 0,59 log10 IU na mililitr (95% CI, 0,45 do 0,72; P <0,05; 0,001). Trwała odpowiedź wirusologiczna wystąpiła u 18 leczonych pacjentów (3,5%), ale tylko u pacjenta kontrolnego (który został zapisany na podstawie wyizolowanej próbki dodatniej w 20 tygodniu, u której RNA HCV było faktycznie niewykrywalne podczas randomizacji).
Kliniczne i histologiczne punkty końcowe
Tabela 2. Tabela 2. Pierwszorzędowy wynik leczenia i leczenia pacjentów z niewidocznym zwłóknieniem lub marskością na początku badania. Rycina 2. Rycina 2. Analiza czasu Kaplan-Meier do pierwotnego wyniku i pierwszego wyniku klinicznego. Panel A pokazuje czas do pierwszego głównego wyniku (śmierć, dekompensacja czynności wątroby, rak wątrobowokomórkowy lub postęp histologiczny) zgodnie z przypisaniem do grupy (leczenie lub kontrola). Duże kroki na powierzchni odpowiadają biopsjom wątroby wykonanym w badaniu
[hasła pokrewne: implanty stomatologiczne warszawa, Dentysta warszawa, dentysta w krakowie ]
Powiązane tematy z artykułem: dentysta w krakowie Dentysta warszawa implanty stomatologiczne warszawa